Метастатический рак легких — это форма рака, при которой опухоль распространилась в легкие из других частей тела. При метастатическом раке легких раковые клетки из других органов, таких как молочная железа , толстая кишка, предстательная железа или мочевой пузырь, распространяются в легкие через кровоток и образуют злокачественные новообразования в легких.
Этот тип рака легких называется метастатическим раком легких. Таким образом, рак, распространившийся на легкие, называется метастазированием в легкие. Симптомы такого рака легких включают кашель, мокроту с кровью, одышку, боль в грудной клетке, потерю веса и слабость.
Для диагностики метастатического рака легких доступны следующие методы: рентгенография грудной клетки, компьютерная томография грудной клетки, цитологическое исследование плевральной жидкости или мокроты, пункционная биопсия легких, хирургическая биопсия легких и бронхоскопия.
Среди них рентгенография грудной клетки является наиболее распространенным методом выявления рака. Процедура включает в себя рентгеновские снимки со спины вперед и в стороны. Для выявления метастатического рака часто используется компьютерная томография.
Диагноз
Для определения степени распространения метастатического рака в головном мозге предпочтительным методом является компьютерная томография (КТ). Она выявляет наличие метастатических очагов в головном мозге.
С помощью компьютерной томографии можно также исследовать другие области, такие как печень и надпочечники. В некоторых случаях рак легких может метастазировать в кости. В таких случаях для определения этого проводится сцинтиграфия костей.
Процедура сканирования костей включает введение радиоактивного материала в кровоток. Этот радиоактивный материал накапливается в костях в областях, где присутствуют метастатические опухоли. Сканер обнаруживает этот радиоактивный материал, и изображение записывается.
Анализ крови также может выявить наличие метастатического рака в костях, если обнаруживается повышенный уровень кальция или щелочной фосфатазы. Аналогично, повышенный уровень аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы указывает на наличие метастатического рака в печени.
Уход
Лечение метастатического рака легких обычно проводится с помощью химиотерапии. Метастатический рак легких означает, что рак распространился в кровоток, и поэтому раковые клетки могут быть обнаружены во многих местах, которые не выявляются при компьютерной томографии.
Поэтому для лечения таких видов рака используется химиотерапия . Иногда метастазы в легких также можно удалить хирургическим путем. Мозг является важной частью организма, поражаемой метастатическим раком.
Лучевая терапия проводится на головной мозг даже при отсутствии в нем раковых клеток. Это делается для предотвращения метастазирования рака в головной мозг. Такой вид лечения головного мозга называется профилактическим облучением черепа.
Проконсультируйтесь со своим радиологом по поводу лучевой терапии головного мозга. Воздействие радиации на головной мозг может иметь побочные эффекты. Решение о проведении лучевой терапии головного мозга должно быть принято после обсуждения пациентом и врачом возможных рисков и осложнений.
Всегда лучше предотвратить проблему, чем лечить. Поэтому лучше бросить курить, придерживаться здорового питания и регулярно заниматься спортом. Старайтесь избегать алкоголя или свести его употребление к минимуму.
Генетические мутации
Согласно исследователям из Медицинского центра UT Southwestern, у пациентов с раком легких, которые никогда не курили, вероятность наличия одной из двух генетических мутаций, связанных с этим заболеванием, выше, чем у курильщиков. Эти результаты могут помочь объяснить, почему некоторые люди с раком легких очень хорошо реагируют на определенный тип таргетной терапии, в то время как другие реагируют на нее слабо или совсем не реагируют.
Мутации в гене рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) обнаруживаются преимущественно в аденокарциномах, наиболее распространенном типе рака легких, встречающемся как у курильщиков, так и у некурящих, а также у женщин и людей моложе 45 лет. Эти мутации повышают чувствительность к препаратам, воздействующим на гены, таким как гефитиниб (Иресса) и эрлотиниб (Тарцева).
«В этом исследовании описывается первая известная мутация, обнаруженная у пациентов с раком легких, которые никогда не курили».
Об этом заявил ведущий автор исследования, доктор Ади Газдар, профессор патологии в Центре терапевтических онкологических исследований им. Нэнси Б. и Джейка Л. Хамона.
KRAS против EGFR
Доктор Газдар и его коллеги исследовали образцы тканей первичных опухолей 519 пациентов из США, Японии, Тайваня и Австралии, чтобы лучше понять роль мутации EGFR в развитии рака легких. Были изучены мутации в ДНК незлокачественной легочной ткани многих из этих пациентов, а также других раковых тканей.
Мутации в гене EGFR оказались гораздо более распространенными у людей с раком легких, которые никогда не курили, по сравнению с курильщиками (51% против 10%, 85 из 166 некурящих против 35 из 353 курильщиков); и у женщин по сравнению с мужчинами (42% против 14%, 72 из 171 женщины против 48 из 348 мужчин).
У восьми процентов случаев рака легких были обнаружены мутации в гене KRAS, участвующем в сигнальном пути EGFR, но ни у одного пациента не было мутации EGFR. У мужчин, представителей европеоидной расы и у нынешних или бывших курильщиков эта мутация встречалась чаще.
GRN163L
Вещество, обнаруженное учеными из Юго-западного медицинского центра Техасского университета, потенциально способно остановить метастазирование, или распространение, рака легких. Это соединение ингибирует фермент, который, как известно, поддерживает бессмертие клеток и, как считается, участвует в развитии почти всех видов рака у человека.
На основании результатов исследований на мышах они пришли к выводу, что вещество, известное как GRN163L , также действует быстро и в дозах, подходящих для терапии. Оно может быть особенно полезно для предотвращения распространения раковых клеток , оставшихся после хирургического вмешательства, химиотерапии или лучевой терапии.
GRN163L, состоящий из 13 нуклеотидов — строительных блоков ДНК — плюс жировой участок, ускоряющий поглощение клетками, был создан, синтезирован и протестирован исследователями. Теломера , участок ДНК на конце каждой хромосомы, точно соответствует GRN163L. Теломеры обычно становятся все короче по мере деления и старения клеток. Клетки прекращают деление, как только достигают определенной длины.
Теломеры раковых клеток
Однако теломеры раковых клеток сохраняют свою первоначальную длину благодаря ферменту, называемому теломеразой. Ген теломеразы экспрессируется лишь в небольшом проценте здоровых клеток и в 85-90% опухолей.
Хотя теломераза сама по себе не вызывает рак, она позволяет раковым клеткам продолжать делиться. По словам доктора Шэя, это практически универсальная мишень для лечения рака, и именно её специфичность привлекает терапевтических агентов.
Теломераза функционирует, прикрепляясь к ДНК и предотвращая укорачивание хромосом с помощью белкового участка. По-видимому, GRN163L препятствует связыванию теломеразы.
В будущих экспериментах на животных будет проведено сочетание GRN163L с другими лекарствами, лучевой терапией и другими методами лечения рака, чтобы выяснить, как эти другие методы лечения взаимодействуют с ним.